Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est un trouble respiratoire fréquent mais encore largement sous-diagnostiqué. Il se caractérise par des pauses respiratoires répétées durant le sommeil, liées à un relâchement des voies aériennes supérieures, provoquant des micro-réveils et une hypoxie intermittente. Ces perturbations nocturnes ont des répercussions systémiques, en particulier sur la sphère cardiovasculaire.
De nombreuses études ont mis en évidence des liens entre SAHOS et pathologies cardiovasculaires. Voici un tour d’horizon des principales interactions à connaître.
Le SAHOS est fortement associé à l’hypertension artérielle, en particulier lorsqu’elle est résistante au traitement ou à prédominance nocturne. Les mécanismes en jeu sont multiples : activation chronique du système nerveux sympathique, dysrégulation des systèmes hormonaux (système rénine-angiotensine-aldostérone), inflammation et absence de chute tensionnelle pendant la nuit (“non-dipping”).
Chez certains patients, le traitement du SAHOS, notamment par pression positive continue (PPC), peut contribuer à une meilleure régulation de la pression artérielle. Le dépistage est donc particulièrement indiqué en cas d’HTA mal contrôlée malgré un traitement bien conduit.
Parmi les troubles du rythme cardiaque, c’est la fibrillation auriculaire (FA) qui est le plus fréquemment associé au SAHOS. L’hypoxie intermittente, les variations de pression intrathoracique et la stimulation sympathique répétée favorisent les remodelages électrique et structurel de l’oreillette gauche, créant un terrain propice à l’apparition de la FA.
Des études ont montré que les patients atteints de SAHOS présentent un risque accru de récidive de fibrillation auriculaire après une cardioversion ou une ablation, en l’absence de traitement des apnées. Le dépistage du SAHOS est donc essentiel chez les patients souffrant de FA, en particulier en cas de récidive inexpliquée.
Le SAHOS est fréquemment retrouvé chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque, qu’elle soit à fraction d’éjection réduite ou préservée. L’hypoxie nocturne et les efforts respiratoires répétés génèrent une surcharge en pression qui aggrave la dysfonction cardiaque.
La prise en charge du SAHOS dans ce contexte peut contribuer à limiter les décompensations, améliorer la qualité de vie et réduire les hospitalisations. Le dépistage systématique est recommandé chez ces patients, d’autant que les symptômes d’apnées peuvent être masqués par la fatigue chronique de l’insuffisance cardiaque.
Le SAHOS est également associé à une altération du métabolisme glucidique. Il favorise l’insulinorésistance et les perturbations glycémiques, même en l’absence de diabète connu. Chez les patients diabétiques ou en surpoids, le SAHOS peut aggraver le contrôle glycémique et accentuer le risque cardiovasculaire global.
Une approche multidisciplinaire est ici essentielle, combinant traitement des apnées, prise en charge nutritionnelle, activité physique et suivi métabolique.
Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est aujourd’hui reconnu comme un facteur de risque cardiovasculaire. S’il ne se manifeste pas toujours de manière bruyante, ses effets physiopathologiques — hypoxie intermittente, fragmentation du sommeil, activation sympathique — peuvent contribuer à l’apparition ou à l’aggravation de pathologies telles que l’hypertension artérielle, la fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque ou encore les troubles métaboliques.
Mieux repérer et prendre en charge le SAHOS permet ainsi d’améliorer le contrôle global des patients cardiaques et de limiter les décompensations. Cette approche nécessite une collaboration étroite entre cardiologues, médecins du sommeil et professionnels de santé de première ligne, dans une logique de parcours coordonné. Le sommeil, trop longtemps ignoré dans les stratégies de prévention cardiovasculaire, mérite désormais toute notre attention.
